Die antiretrovirale Therapie
Unterschiedliche Wirkstoffe werden in einer HIV-Therapie miteinander kombiniert. Die Therapie wird dabei nach internationalen Behandlungsempfehlungen individuell für Patient*innen ausgewählt.
Die modernen Therapie sind mit den anfänglichen Behandlungen nicht zu vergleichen. Unterschiedliche Wirkstoffarten von Medikamenten hemmen in Kombination die Virusvermehrung hoch effektiv und die Medikamente sind im Regelfall gut verträglich. Informationen bieten folgende Videos unserer All About HIV Videoserie:
Wie HIV-Therapien wirken
Die Entwicklung der HIV-Therapien ist eine Erfolgsgeschichte. Von einer tödlichen Erkrankung noch in den 80er Jahren wurde HIV seit Einführung der Dreifach-Kombinationstherapien 1996 immer mehr zu einer chronischen Infektion. Heute gibt es unterschiedliche Wirkmechanismen, die in den Replikationszyklus des Virus eingreifen und dieses hemmen können.
Moderne HIV-Therapie kann mehr
Durch die antiretrovirale Therapie sind aidsbedingte Todesfälle selten geworden. Die modernen Therapien beschränken sich aber nicht nur auf die Senkung der Viruslast.
Für jede/n Patient*in gibt es eine speziell abgestimmte HIV-Therapie. Bei einer HIV Therapie werden oft unterschiedliche Wirkstoffe kombiniert. Ein Medikament besteht manchmal bereits aus mehreren Wirkstoffen – so ist die Anzahl der Wirkstoffe nicht immer gleich der Anzahl der Medikamente, die man verschrieben bekommt.
Wirkmechanismen der antiretroviralen Medikamente
1
Entry Inhibitoren
Korezeptor-Antagonisten
- Sie blockieren bzw. verändern die Rezeptoren auf der Zelloberfläche.
- Dadurch entfällt die Interaktion zwischen Oberflächenrezeptoren der Zelle und der Hülle des Virus.
- Das Virus gelangt nicht in die Wirtszelle.
Fusions-Inhibitoren
- Sie wirken ebenfalls außerhalb der Zelle.
- Sie blockieren die Verschmelzung der äußeren Membran des Virus mit der Zellmembran der Wirtszelle.
- So wird HIV daran gehindert, in die CD4-Zelle einzudringen.
2
Nukleosid-/
Nukleotidanaloga
- Sie waren die erste effektive Klasse antiretroviraler Medikamente.
- Sie werden als „falsche Bausteine“ beim Umschreiben der RNA in DNA eingesetzt.
- Dadurch kommt es zu einem Abbruch des Umschreibens.
- So wird die Vermehrung von HIV verhindert.
Nicht-nukleosidische
Reverse-Transkriptase-
Inhibitoren
- Sie binden an die Reverse-Transkriptase und hemmen das Enzym.
- Das Umschreiben von RNA in DNA findet deshalb nicht statt.
- Die nicht-nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) wirken am selben Enzym, dort aber an einer anderen Stelle als die Nukleosidanaloga.
3
Integraseinhibitoren
- Sie blockieren die vom Virus mitgebrachte Integrase.
- Durch das Blockieren der Integrase kann die HIV-DNA nicht in die DNA des Zellkerns eingebaut werden.
- Ohne die Integration in das menschliche Erbgut kann sich HIV nicht vermehren.
4
Proteaseinhibitoren
- Sie wirken gegen Ende des Vermehrungszyklus.
- Durch Bindung der Protease wird verhindert, dass neue, infektiöse Viruspartikel reifen und die Wirtszelle verlassen konnen.
5
Kapsid-Inhibitoren
- Sie setzen am Kapsid des HI-Virus, einer Schutzstruktur um die virale RNA, an.
- Da das Kapsid an mehreren Schritten des HIV-Replikationszyklus beteiligt ist, wird dieser gleich an mehreren Punkten verschieden stark blockiert.
- So beeinflussen Kapsid-Inhibitoren z.B. den Transport der HIV-RNA in den Zellkern der Wirtszelle, aber auch den Zusammenbau und die Reifung neuer, infektiöser Viruspartikel